Английский Сеттер. Подружейные собаки

Информационно-познавательный портал об охотничьем собаководстве

размещение на сайте

размещение в ФОТОКАТАЛОГЕ
Размещение информации о вашей собаке в фотокаталоге производится бесплатно согласно правил размещения материалов

размещение ЩЕНКОВ И ПОМЕТОВ
Размещение информации о помете в фотокаталоге производится согласно правил размещения материалов

размещение РЕКЛАМЫ
Вы можете разместить на портале графическую или текстовую целевую рекламную информацию.

По вопросам размещения пишите
e-mail: info@eng-setter.ru

Болезни печени

Печень - жизненно важный орган, выполняющий в организме множество функций. Повреждение печени не всегда сопровождается клиническими признаками, в то время как печеночная недостаточность представляет собой нарушение функции с клиническими проявлениями.

 

Диагностика болезней печени.

Диагностика болезней печени на ранней стадии затруднена и ко времени проявления клинических признаков пациент, как правило уже серьезно болен.

Клинические признаки.

Как правило, не четкие, включают анорексию, рвоту, диарею, кахексию. Увеличение, уменьшение размеров печени и желтуха встречаются реже, но являются более характерными признаками (1).
Боли и выступание края печени за пределами реберной дуги при пальпации отмечаются редко.
Лабораторные исследования.
• билирубинурия (кошки обладают высоким почечным порогом для билирубина);
• повышение сывороточной щелочной фосфатазы (период полураспада ее у кошек короткий, поэтому небольшое ее повышение указывает на холестаз);
• повышение сывороточных трансаминаз (при повреждении паренхимы печени);
• гипербилирубинэмия;
• снижение количества мочевины и альбумина в сыворотке крови (3).
По некоторым данным градиент сывороточного и асцитического альбумина, превышающий 1,1г% указывает на наличие портальной гипертензии.
Функциональные тесты.
Узи.
Рентгенография.
Контрастная портальная венография.
Биопсия
Целью биопсии печени является получение информации об обратимости, степени тяжести и, частично, о причинах заболевания. В зависимости от метода получения материала различают цитобиопсию (аспирация клеток с помощью иглы и исследование окрашенного мазка) и гистобиопсию (гистологическое исследование кусочка печени). Гистобиопсия помогает поставить точный морфологический диагноз. Показаниями для биопсии печени являются невыясненные в клиническом отношении гепатомегалии, подозрения на жировую дистрофию печени, лимфосаркому, циррозы, очаговые некрозы и опухоли, острый и хронический гепатиты (оценка степени выраженности воспаления и фиброза). Биопсию печени также проводят для выяснения причин лихорадки невыясненного происхождения.

Подробнее о применении способов исследования будет рассказано ниже.

Механические заболевания.

Разрывы, прободения, ушибы печени являются следствием травм. При диагностике основываются на анамнезе, клинических признаках (кровотечения явные и скрытые), при необходимости – лапоротомии.
Диафрагмальная грыжа (врожденная и приобретенная),сопровождающаяся выпадением долей печени в грудную полость приводит к перекруту долей и нарушению функции печени. Клинически отмечают респираторные симптомы, вызванные сдавлением легких, нарушения пищеварения, кровообращения. Для дифференциации диагноза проводят рентгенографию брюшной и грудной полости, при необходимости с контрастным веществом (сульфатом бария), реже используют ультрасонографию (2).

Токсическая гепатопатия.

Причинами ее возникновения могут быть бактериальные, грибковые и растительные токсины, лекарственные препараты и другие химические вещества, к которым имеет доступ животное.
Клинические токсическая гепатопатия может проявляться как острой, так и хронической печеночной недостаточностью. Это зависит от токсичности вещества, его количества и индивидуальной чувствительности организма.
Диагноз ставят в основном на основании биопсии печени – отмечают гепатоцеллюлярный некроз, часто зональный, с кровоизлияниями, реже зональные жировые изменения, воспалительные процессы, фиброзы. Результаты биохимического анализа мало показательны: выявляют повышение трансаминаз и билирубина сыворотки крови (1).
Печень кошек не способна синтезировать аргинин, чем обусловлена их предрасположенность к гипераммонемии в периоды неадекватного приема пищи и анорексии. Недостаточность гиалуронидазы влияет на способность печени обезвреживать токсины.

Гепатиты

острые

1. инфекционные – вызванные бактериальными, вирусными возбудителями (инфекционный гепатит, инфекционный гепатит кошек, лептоспироз и т.д.), реже – паразитами (токсоплазмоз, токсокароз);
2. неинфекционные – вызванные экзо- и эндотоксинами, часто вторичные.
Дифференциальная диагностика проводится на основании клинических признаков, выделении возбудителя (при инфекционных заболеваниях), реже применяют биопсию, УЗИ (2).

Хронические

Протекают часто скрыто, четкого определения не имеют. Хроническим гепатитом считают гепатопатию, протекающую, например, с повышением трансаминаз более 3 месяцев. Можно найти изменения при ультрасонографии. Хронический гепатит характеризуется:
размеры чаше увеличены, особенно левая доля;
эхогенность паренхимы повышена, сосудистый рисунок обеднен;
эхоструктура неоднородная, без очаговых образований;,
периферические отделы плохо визуализируются (4).

Хронический активный гепатит и хронический прогрессирующий гепатит

Встречается редко, причины неизвестны. Проявляется апатией, анорексией, слабостью, позднее – полиурия, полидипсия, желтуха, рвота, истощение, цирроз, асцит, гепатоэнцефалопатия. Хронический прогрессирующий гепатит иногда протекает бессимптомно (2).
При биохимическом анализе крови отмечают значительное повышение трансаминаз, часто повышение билирубина, щелочной фосфатазы. Учитывают клинические признаки, при необходимости проводят биопсию .


Липидоз печени.


Причиной жировой дистрофии печени могут быть:

 • усиленное поступление жирных кислот в печень при снижении синтеза гликогена и усиления его распада (длительное голодание, стрессы, токсикоз-инфекционные факторы)
 • интенсивное длительное поступление хиломикронов из кишечника в кровь
 • нарушение образования фосфолипидов
 • дефицит эндогенного липотропного фактора, образующегося в поджелудочной железе (липокаин)
 • авитаминозы (холин) в комплексе с недостатком метионина и биотина, как причины жировой дистрофии печени у плотоядных оспариваются рядом авторов.
У кошек встречается первичный идиопатический липидоз.
Клинически часто не проявляется, признаки печеночной недостаточности появляются при обширных патологических процессах, либо при прогрессировании сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, синдром Кушинга). Анализ сыворотки крови показывает повышение щелочной фосфатазы (2).


При ультразвуковом исследовании отмечают:

небольшое увеличение размеров, контуры ровные;
диффузное повышение эхогенности, структура паренхимы неоднородная, слабозернистая;
в периферических отделах отмечают затухание эхосигналов и сосудистого рисунка (4).
Наиболее информативной является биопсия печени (в гепатоцитах находят жировые вакуоли в большом количестве).
На фоне жирового гепатоза может развиться цирроз печени.

Амилоидоз печени.

Встречается редко, часть системного идиопатического заболевания. Ранними признаками является почечная недостаточность, нарушение всасывания в кишечнике, позднее – асцит, желтуха. В сыворотке крови повышен уровень печеночных ферментов, глобулина. Диагноз ставят на основании биопсии.

Цирроз печени.

Различают по патогенезу и локализации:
• портальный
• билиарный
• сердечный циррозы.


Клинически проявляется депрессией, желтухой, асцитом, реже – истощением. Биохимический анализ показывает повыщение сывороточной щелочной фосфатазы, АлАт незначительно повышена или в норме, гипоальбуминэмия. При рентгенологическом исследовании в начальной стадии возможно увеличение органа, позднее – уменьшение (1).

При ультрасонографии цирроз печени различают на: 
макронодулярный цирроз, который характеризуется:
увеличением размеров,
в паренхиме отмечают большое количество эхогенных образований;
структура неоднородная, грубозернистая;
сосудистый рисунок обеднен;

 микронодулярный цирроз:
уменьшение размеров,
неровные контуры;
значительное повышение эхогенности и ослабление сосудистого рисунка;
подобные изменения часто сопровождаются спленомегалией, асцитом (на начальных стадиях свободную жидкость отмечают между долями печени, под куполом диафрагмы, иногда в тазовой полости, позднее – она заполняет всю брюшную полость);
Для уточнения диагноза требуется биопсия печени, т.к. эхографическая картина хронического гепатита, жирового гепатоза и цирроза печени во многом похожи. Следует помнить, что цирроз печени не всегда проявляется эхографически, особенно в начальной стадии.
По стадиям цирроз различают на:
 начальную:
увеличение размеров печени;
ровный контур;
повышение эхогенности, диафрагмальные доли визуализируются хуже;
воротная вена расширена;
селезеночная вена и печеночная артерия расширены;
 сформированную:
множественные уплотненные участки;
диффузное повышение эхогенности;
селезенка диффузно уплотнена;
 терминальную:
уменьшение размеров, неровный контур;
повышение эхогенности;
расширение мелких сосудов, расширение желчных протоков;
селезенка увеличена, уплотнена.
В случаях уменьшения размера часто показана биопсия под визуальным контролем (лапаротомия, лапароскопия). При гистологическом исследовании выявляют замещение фиброзной тканью с гепатоцеллюлярной гиперплазией, слабо выраженным воспалительным процессом и гиперплазией желчного протока.


Сосудистые заболевания.

• К ним относят системный портовенозный анастомоз. При этом кровь из воротной вены попадает в каудальную полую вену минуя печень через печеночный проток или внепеченочные анастомозы. Продукты разложения белков и жиров из кишечника минуя печень попадают в кровь, вызывая токсически-метаболические нарушения, главным образом в ЦНС (гепатоэнцеффалопатии). Снабжение кислородом печени осуществляется на 80% кровью из портальной вены. Поэтому вполне закономерно, что при повреждении портального кровотока происходят изменения в структуре печени.
Различают :
• Врожденный – вызывает большую задержку в росте (в основном у собак), изменение поведения, гепатоэнцефалопатию. Отмечают зависимость между кормлением и развитием нервных симптомов.
• Приобретенный – может быть связан с застарелым фиброзом печени, приводящим к гипертензии портальной вены или прегепатической венозной гипертензии (1).
При лабораторных исследованиях отмечают подъем аммиака в крови свыше 80±47 мкл/дл и/или 10-кратное увеличение уровня желчной кислоты (подтверждение развития энцефалопатии). Нормальный уровень аммиака энцефалопатию не исключает. Одновременно отмечают гипопротеинэмию, гипоальбуминэмию, снижение холестерина и мочевины, гипогликемию и появление аммоний уратных кристаллов в моче (для далматинов наличие кристаллов является нормой)(2).
Рентгенологически отмечается уменьшенная печень. Очень важным, а иногда и решающим для постановки диагноза и дальнейшем прогнозе исследованием является портография.
• При проведении портография необходимо также провести измерение давления в портальной вене. Нормальное портальное давление должно быть на уровне 8-13 см водного столба.
• При повышении давления до 18-20 см возможно развитие асцита.
• Значимым диагностическим тестом может стать разница давления в полой вене и в воротной вене. Разница должна составлять 4-6 см.
Лечение: лигирование врожденного шунта, контролируя портальное давление (не более 18 мм. водяного столба). При невозможности оперативного вмешательства – симптоматическое лечение (1).


Холангит и холангиогепатит.

Комплекс заболеваний, включающий холангит, холангиогепатит, билиарный цирроз.
Анатомической особенностью кошек является то, что общий печеночный проток и проток поджелудочной железы соединяются до впадения в двенадцатиперстную кишку.. Это может служить причиной одновременного протекания заболевания желчных протоков и поджелудочной железы

У кошек возможно развитие лимфоцитарного холангита, гнойный развивается при при инфицировании желчного протока кишечными бактериями.

Клинические признаки в начальной стадии не четкие, включают периодическую анорексию, рвоту, лихорадку, летаргию, желтуху.
Биохимический анализ крови показывает небольшое повышение уровня щелочной фосфатазы, АлАт, АсАт. Гипербилирубинэмия и повышение уровня глобулинов развивается позже(3).
Для диагностики обязательно проводится биопсия печени.


Опухоли печени.

1. Первичные: гепатома, холангиокарцинома, фиброма, фибросаркома, геманиома, гемангиосаркома.
2. Вторичные: встречаются гораздо чаще, как правили метастазы опухолей брюшной полости, легких, молочных желез, костей, абдоминальной лимфосаркоме.
Клинически отмечают рвоту, кахексию, желтуху, иногда увеличение объема живота, пальпируемое образование брюшной полости.
Основным способом диагностики является ультрасонография, при необходимости приводится биопсия печени. Первичные опухоли, как правило, представляют собой одиночное образование большого размера, реже – множественные. Метастазы новообразований других органов имеют различную эхоструктуру (с гипоэхогенным ободком, гипо- и анэхогенным содержимым и т.д.). Развитие злокачественных новообразований в печени может сопровождаться асцитом. Гемангиомы небольшого размера часто гиперэхогенны, увеличиваясь в размере, становятся гипоэхогенными, но могут не иметь клинической картины.
Дифференцировать гемангиомы от метастазов, кист, лимфомы и абсцессов достаточно сложно. По возможности проводят другие способы исследования (КТ, ЯМР, ангиографию, биопсию).
Возможно проведение рентгенологического исследования.

Абсцессы печени.

Абсцесс представляет собой гипо- или анэхогенное одиночное или множественное образование с усилением задней стенки, часто осадком и неровным контуром. По происхождению их разделяют на амебные и бактериальные. В нашей практике абсцессы печени регистрировались редко, как правило на фоне гнойных воспалений в других органах (гнойный артрит, пиометра).

Гематомы печени.


Причиной образования гематомы является травма печени. Эхогенность их различна (от гипер- до гипоэхогенной). По расположению различают подкапсульные и экстракапсульные гематомы. Для дифференциации их от абсцессов основываются на анамнезе и клинических признаках.

Препараты, используемые для лечения болезней печени.

Тиогамма – гиполипидэмическое гепатопротективное средство нормализует липидный и углеводный обмен.
Урсодезоксихолевая кислота – желчегонное действие, уменьшает токсичность желчных кислот.
Лактулоза – уменьшение азотемии.
Сандостатин – понижение портального давления.
Азатиоприн – торможение аутоиммунных и воспалительных процессов печени.
Стероидные анаболические средства стимуляции синтеза белка.
Гепатофальк планта – гепатопротективное, желчегонное, спазмолитическое.
Глюкокортикоиды – антифиброзное действие,противовоспалительное, защита от аутоиммунных процессов, стимуляция аппетита, стимуляция глюконеогенеза, желчегонный эффект.
Эссенциале Н, лецитин.
Метионин- цирроз, токсическая гепатопатия, дистрофия, белковая недостаточность.

Использованная литература:

1. «Болезни пищеварительной системы собак и кошек» Дж.Симпсон и Р.Уильзе «Аквариум» Москва 2003г.
2. «Ьолезни собак» Х.Г. Ниманд и П.Ф.Сутер «Аквариум» Москва 1998г.
3. «Болезни кошек» Э.А Чандлер и др. «Аквариум» Москва 2002г.
4. «Руководство по ультразвуковой диагностике» под редакцией П.Е.С.Пальмера «Медицина» 2000г.
5. «Болезни печени и желчных путей» Ш. Шерлок и Дж.Дули «Гэотар-мед» Москва 2002г.


 
Эту статью прислал Infovet.ru

администрация портала Английский сеттер:
тел.:+7 (963) 777-87-78
e-mail: info@eng-setter.ru 
 

ЩЕНКИ
АНГЛИЙСКОГО СЕТТЕРА
ОТ ПРОВЕРЕННЫХ НА СОСТЯЗАНИЯХ И ИСПЫТАНИЯХ РАБОЧИХ ПРОИЗВОДИТЕЛЕЙ ИМЕЮЩИХ ОТЛИЧНЫЙ ЭКСТЕРЬЕР!

ИНФОРМАЦИЯ
О ВСЕХ ЩЕНКАХ И ИХ РОДИТЕЛЯХ ТУТ

Консультации по e-mail:
info@eng-setter.ru