Основная функция почек - поддержание жидкостного и электролитного гомеостаза и выделение нитратных продуктов обмена и избытка кислот. У здоровых животных это достигается пут¸м инфильтрации больших объ¸мов плазмы с последующей реабсорбцией 99% профильтрованной жидкости. В относительно малом остаточном объ¸ме фильтрата в большой концентрации содержатся продукты обмена, которые и выделяются в виде мочи. Фильтрацию и избирательную реабсорбцию выполняют нефроны. Каждый нефрон состоит из клубочка и извитого канальца. Клубочек – главная фильтрующая часть нефрона, а извитой каналец предназначен для селективной реабсорбции клубочкового ультрафильтрата. Общая скорость клубочковой фильтрации почек является главным показателем выделительной способности почек. 

 Почечная недостаточность – это заболевание почек, которое характеризуется нарушением фильтрационной способности почек (скорость клубочковой фильтрации).
 Практически 100 % животных погибает при хронической почечной недостаточности (ХПН) на стадии уремии ( терминальная стадия, содержание креатинина в крови более 500 мкмоль/л и выше, мочевины более 100-150 мг% ) в возрасте от 7-8 лет до 12-14 лет. При острой почечной недостаточности (ОПН) смертность составляет 40-60%.

ОПН разделяют на:

 1. Преренальную – неадекватная перфузия крови через почки (снижение давления). Во время гипотензивных состояний почечный кровоток поддерживается пут¸м местного производства простагландинов. Даже терапевтические дозы нестероидных противовоспалительных средств могут подавить защитный эффект этих простагландинов, что приводит к почечной ишемии. Длительная почечная ишемия приводит к некрозу канальцев и собственно почечной недостаточности.

 2. Ренальную – собственно почечная недостаточность. Она возникает в результате аномалий клубочков, канальцев, интерстиция и почечных сосудов. Патогенез первичной почечной недостаточности точно установить очень сложно, наиболее вероятно, что е¸ вызывает действие нефротоксинов: антибиотики, препараты для химиотерапии рака, газообразные анестезирующие средства, нестероидные противовоспалительные средства, манит в больших дозах и т. д.. Другие причины: гликоли, гиперкальциемия, гипокалиемия, тяж¸лые металлы, органические растворители, органические яды, внутривенные контрастные агенты.
 В клинически определяемый процесс азотемии вовлечены следующие механизмы: снижение клубочкового капиллярного давления, проницаемости фильтрующей мембраны клубочков, внутриканальцевые обструкции и обратное просачивание жидкости.

 3. Постренальную – обструкция мочевых путей, разрыв мочевых путей.

 Самая распростран¸нная причина ОПН – это токсическое или ишемическое повреждение
 почек. Токсическое действие на почки может быть обусловлено действием лекарственных препаратов (аминогликозиды, химиотерапевтические и противовоспалительные средства) или ятрогенной ишемией (гиповолемия и гипотония, снижающие почечный кровоток). Ишемические повреждения развиваются при травмах, сердечно-л¸гочной недостаточности и гипертермии. Ятрогенная гипотензия связана с проведением оперативных вмешательств и наркозом, а также возникает при лечении вазодилататорами. Также ОПН может возникнуть в результате обострения ХПН, при опухолевых процессах, гиперкальциемии, остром пиелонефрите, гломерулонефрите, лептоспирозе.

Группы риска возникновения ОПН:  пациенты с болезнями почек, тяж¸лой травмой, системным заболеванием ( сахарный диабет, сердечно-сосудистое заболевание, панкреатит, болезни печени). Дополнительными факторами риска считаются снижение объ¸ма циркулирующей крови, электролитные нарушения, гипо- или гипертензия, лихорадка и сепсис. У таких пациентов назначение нефротоксичных лекарств, проведение анестезии и хирургическое вмешательство или введение рентгеноконтрастных веществ могут спровоцировать развитие ОПН. 

Различия между преренальной и ренальной ОПН.

 Установить различия иногда уда¸тся с помощью анамнеза и клинических симптомов. Всегда нужно проводить исследования крови и мочи. Просачивание белков в мочу говорит о первичных повреждениях клубочков, а определение гемоглобинурии и миоглобинурии предполагает выявления повреждения пигмента как главной причины почечной недостаточности.

Таблица¹ 1

Различия между ОПН и последней стадией ХПН.
 Таблица ¹2

 Клинические признаки ОПН перечислены в таблице ¹2, также к ним можно отнести угнетение животного, отсутствие аппетита, рвота, обезвоживание животного.
 У животных с ПН быстро развивается азотемия, увеличивается содержание в сыворотке крови мочевины и креатинина. На фоне азотемии возникают гиперфосфатемия и метаболический ацидоз, гиперкалиемия. В дальнейшем прогрессирует анемия.
 Олигурическая ОПН – продукция мочи ниже 0,27мл/кг/ч; но образование мочи меньше, чем 0.5-1.0 мл/кг/ч у регидратированного пациента, считается неадекватным. Олигурия и анурия – признак тяж¸лой дисфункции почек или двусторонней постренальной обструкции. Это прогностически плохой признак ОПН.

 Отдельно можно описать признаки ХПН, но они приведены в таблице ¹ 2, а ниже мы остановимся на особенностях лечения.

Внепочечные осложнения ОПН и ХПН

 Синтез гормона кальцитриола обычно осуществляется проксимальными канальцами. Ослабленные почки синтезируют недостаточное количество кальцитриола, частично в силу гиперфосфатемии, а частично в силу почечной недостаточности, связанной с потерей клеток в проксимальных канальцах. Дефицит кальцитриола служит причиной нарушения абсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте, что вед¸т к гипокальциемии и компенсаторному вторичному почечному гиперпаратиреоидизму.
 Синтез эритропоэтина – другая эндокринная функция почек. Ослабленные почки синтезируют и выделяют недостаточное количество этого гормона. Эритропоэтин необходим для нормального эритропоэза и его дефицит неизбежно приводит к анемии, которая обычно бывает нормоцитарной, нормохромной и нерегенеративной. Другими причинами анемии являются укорочение жизни эритроцитов и желудочно-кишечные кровотечения из-за уремии.
 Неспособность почек катаболизировать ряд полипептидных гормонов приводит к их избытку с последующими эндокринными и обменными нарушениями. Гастрин, инсулин, глюкагон и гормон роста – это те гормоны, которые накапливаются при недостаточности почечного катаболизма. Гипергастринемия может предрасполагать к гастриту, избыток глюкагона и гормона роста у некоторых пациентов с уремией приводит к инсулинрезистентности и гипергликемии после при¸ма пищи.
 Гипертензия является основным осложнением болезни почек в результате активации системы ренин-ангиотензин.
 У животных с уремией отмечается склонность к кровотечениям.
 Уремия является неинфекционной причиной иммунодефицита, поэтому больные предрасположены к развитию тяж¸лых инфекций. Сильно страдает клеточный иммунитет и функции нейтрофилов.
 Уремия сильно влияет на работу желудочно-кишечного тракта. Уремический язвенный стоматит и гастроэнтерит являются косвенными результатами высокой концентрации мочевины в слюне и желудочном соке. Бактериальная уреаза расщепляет мочевину до аммиака, который вызывает повреждение слизистой оболочки.
 Редкими осложнениями ОПН считаются от¸к л¸гких и сердечные аритмии, также нельзя исключить развития уремической энцефалопатии – тремор, судороги, под¸ргивания головы. 

Лечение ОПН

 • Коррекция водно-электролитного баланса:
 Нужно оценить дефицит объ¸ма жидкости
 Нужный объ¸м (л)= % обезвоживания Х вес тела (кг).
 В среднем количество вводимой жидкости 25-65 мл/кг/сутки плюс дефицит жидкости организма. Прежде всего это раствор Рингера и NaCl 0,9%.
 Животному нужно установить периферический катетер. Устранение дефицита жидкости и инициации диуреза, как правило, достаточно для ликвидации гиперкалиемии и метаболического ацидоза л¸гкой или средней степени тяжести.
 Уровень мочевины и креатинина необходимо определять постоянно, до их нормализации в сыворотке крови. 
 Пациентам с сердечной и л¸гочной патологией рекомендуют вводить 0,45% раствор натрия хлорида на 2,5% глюкозе или развед¸нный в два раза раствор Рингера-лактат.

 • Коррекция гиперкалиемии
 Внутривенное введение кальция глюконата 10%- 0,5-1,0 мл/кг болюсно. 
 Глюкоза 25% 1-2 мл/кг.
 Введение инсулина с глюкозой- 0,25-0,5 ЕД инсулина с 1-2г глюкозы на единицу инсулина.
 Отметим, что глюконат кальция является также кордиопротектором и действует около четыр¸х часов.

 • Коррекция метаболического ацидоза
 Введение натрия бикарбоната при тяж¸лом метаболическом ацидозе ( рН крови < 7,2 ; бикарбонат или общий СО2 < 12-15 мЭкв/л). Дозировка 1-2 ммоль/кг.
 Рекомендуют вводить однократно, можно болюсно.

 • Стимуляция диуреза
 Фуросемид 2-3 мг/кг каждые 6-8 часов.
 Допамин 1-5 мкг/кг/мин. Вводится с постоянной скоростью, очень медленно!!!
 Маннитол 0,5-1,0 г/кг в виде 10-20% раствора.
 Глюкоза 10-20% 25-50 мл/кг каждые 8-12 часов.
 После возмещения жидкости выход мочи должен превышать 1 мл/кг/час.
 Для контроля диуреза вы можете поставить мочевой катетер с мочепри¸мником и тем самым контролировать выход мочи.

 • Уменьшение рвоты
 Ранитидин 2 мг/кг в/в каждые 8-12 часов
 Метоклопрамид 0,2-0,4 мг/кг вм или в/в.

 Признаками улучшения состояния при ОПН считаются: стабилизация азотемии, исчезновение нарушений электролитного и кислотно-основного баланса, наличие полиурии .Восстановление функции почек может продолжаться несколько недель, поэтому важно контролировать ход выздоровления проведением анализа крови (биохимического и клинического), а также анализа мочи.
 Для пациентов с тяж¸лой и неустранимой уремией можно провести перитонеальный диализ. Техника диализа простая, применяются специальные жидкости.

 При лечении хронической формы почечной недостаточности приходится руководствоваться другими подходами к лечению животных.
 Этим заболеванием болеют в основном возрастные группы наших пациентов: коты и собаки от 5 лет и старше. Необходима строгая диета, лечение системной гипертензии, которая возникает в результате почечной недостаточности (ингибиторы АПФ, диуретики, ограничение соли, ограничение белка, противовоспалительная терапия).
 Важно контролировать ХПН с помощью исследований крови и мочи.
 Анемия при ХПН хорошо корректируется препаратом «Эпокрин». Данный препарат хорошо зарекомендовал себя при лечении почечной анемии.

 Таким образом, можно сказать о том, что своевременная диагностика заболеваний почек значительно улучшает прогноз выживаемости наших пациентов, только специальные исследования помогут установить правильный диагноз и провести корректировку лечения (УЗИ, биохимический и клинический анализы крови, анализ мочи). Важно ч¸тко уяснить алгоритм действий при острой почечной недостаточности, это даст возможность лучшего взаимопонимания в нашей практике.

Эту статью прислал Infovet.ru

Существует две формы  почечной недостаточности – острая и хроническая, которые очень важно дифференцировать, как по прогностическим, так и по терапевтическим причинам. Выздоровление более вероятно у животных с острой почечной недостаточностью, чем с хронической, поскольку  это состояние потенциально обратимо. Точная ранняя диагностика острой почечной недостаточности жизненно необходимо для начала лечения, которое предоставит шанс на выздоровление животного. Но, к сожалению, на сегодняшний день не существует «золотого стандарта» разграничивающего острую и хроническую почечную недостаточность. Это объясняется тем, что у животного может быть обострение хронической почечной недостаточности, не выявленной ранее.

 На практике, в ветеринарном центре ЗООВЕТ, мы чаще всего сталкиваемся с хронической формой почечной недостаточности. Данному заболеванию подвержены животные любого возраста, но чаще страдают пожилые: собаки в возрасте 8-9 лет, кошки в возрасте 12-13 лет. 

 Причиной развития хронической почечной недостаточности являются такие заболевания почек как: гломерулонефрит, пиелонефрит, интоксикация тяжелыми металлами, почечная дисплазия, амилоидоз почек. 

 Клинически хроническая почечная недостаточность у животных проявляется в следующих симптомах: 
 - полиурия полидипсия (частое мочеиспускание, повышенная жажда);
 - снижение аппетита;
 - потеря веса;
 - тошнота;
 - рвота;
 - диарея;

 Помимо этого, возможны: мышечная слабость, тремор (дрожание мышц), гипертензия, стоматит.

 По биохимическому анализу крови наблюдается повышение уровня мочевины и креатинина, а по клиническому – анемия. 

 Однако необходимо знать, что некоторые из данных клинических признаков могут сопутствовать и другим патологическим процессам. Поэтому животного с подозрением на почечную недостаточность необходимо подвергнуть полному обследованию, которое будет включать в себя: развернутый анализ крови, анализ мочи, ультразвуковое исследование и рентген. 

 В связи с тем, что хроническая почечная недостаточность является прогрессирующим заболеванием,  приводящим к стадии уремии, лечение хронической почечной недостаточности направлено на поддержание и улучшение качества жизни животного. 

Мы желаем здоровья Вам и Вашим животнм!
 Ветеринарный центр «ЗООВЕТ»