Трудности, встречающиеся при функциональном исследовании печени, происходят из-за следующих обстоятельств:

- Печень - орган с большим функциональным резервом. Необходимо поражение большой части паренхимы печени, чтобы появились нарушения ее функции.
- Печеночная паренхима отличается большой регенерационной способностью. Заболевшая ткань быстро образует новые здоровые клетки, которые начинают функционировать и маскируют функциональную недостаточность паренхимы печени.
У печени так много функций, как ни у одного другого органа.

Ферменты в сыворотке крови

АлАТ является достаточно специфичным энзимом для печени. Увеличение активности АлАТ в 3 - 10 раз специфично для структурных клеточных нарушений, отражает активность процесса некроза гепатоцитов. АсАТ принадлежит к относительно неспецифичным ферментам печени, т.к. также содержится в миоцитах скелетной мускулатуры и сердца и в эритроцитах. При гепатитах (инфекционной и токсической этиологии) наблюдается преимущественный рост активности АлАТ в крови, тогда как при циррозах подъем трансаминаз менее значителен, при этом активность АсАТ выше, чем АлАТ.

Повышение уровня щелочной фосфатазы у взрослых животных следует рассматривать как признак холестаза. Щелочная фосфатаза у кошек обладает коротким периодом полураспада, поэтому незначительный холестаз может не сопровождаться повышением ее активности.

Необходимо помнить, что увеличение активности трансаминаз (АлТ, АсТ) и щелочной фосфатазы может также наблюдаться при применении глюкокортикоидов, индукции ферментов при гиперадренокортицизме, а увеличение активности щелочной фосфатазы без подъема трансаминаз и билирубина наблюдается также при патологии костей и молочной железы.

Билирубин

С помощью этого показателя определяется экскреторная функция печени. Нормальное количество общего билирубина в крови составляет 0,02 - 0,3 мг%, причем около 75 % его составляет непрямой билирубин. Желтуха проявляется тогда, когда уровень билирубина в крови превысит 1,6-2 мг%. В моче выделяется только прямой билирубин, непрямой билирубин не может пройти через здоровый почечный фильтр. Однако, при повышенной проницаемости почечного фильтра в моче могут обнаруживаться желто-коричневые кристаллы непрямого билирубина, при этом моча дает отрицательные реакции на билирубин. Билирубинурия особенно выражена при холестатической желтухе. При поражении паренхимы печени (инфекционные и токсические заболевания) подъем уровня билирубина в крови и, соответственно, появление билирубинурии (в отличие от уробилиногенурии) не являются ранним признаком поражения печени, а являются признаком тяжелого, далеко зашедшего процесса и неблагоприятного прогноза, особенно у собак.

Показатели белкового обмена

Вследствие хронической патологии печени (порто-кавальные шунты, цирроз, фиброз) наблюдается снижение содержания альбумина в сыворотке крови ниже 20 г/л. Гипоальбуминемия является прогностически неблагоприятным признаком. При данных патологиях часто отмечается нарушение детоксикационной функции печени, которая проявляется в нарушении мочевинообразования (снижение уровня мочевины в крови до 20 мг% и ниже).

Показатели углеводного обмена

При нарушении гликогенсинтетической функции печени может снижаться уровень глюкозы в крови (порто-кавальные шунты, циррозы).

Показатели жирового обмена

Неосложненные формы холестаза сопровождаются увеличением общего холестерина в крови. В большинстве случаев повреждения паренхимы печени сопровождаются снижением холестерина в крови

Биопсия печени

Целью биопсии печени является получение информации об обратимости, степени тяжести и, частично, о причинах заболевания. В зависимости от метода получения материала различают цитобиопсию (аспирация клеток с помощью иглы и исследование окрашенного мазка) и гистобиопсию (гистологическое исследование кусочка печени). Гистобиопсия помогает поставить точный морфологический диагноз. Показаниями для биопсии печени являются невыясненные в клиническом отношении гепатомегалии, подозрения на жировую дистрофию печени, лимфосаркому, циррозы, очаговые некрозы и опухоли, острый и хронический гепатиты (оценка степени выраженности воспаления и фиброза). Биопсию печени также проводят для выяснения причин лихорадки невыясненного происхождения.

Исследование абдоминального выпота

В образце жидкости, который получают асептически, определяют физико-химические свойства и цитологический состав, при необходимости проводят микробиологическое исследование.

Транссудат

Транссудат прозрачный, может быть почти бесцветный или окрашенный в различные оттенки желтого цвета от примеси пигментов, стерильный, удельный вес не превышает 1,018, содержание белка низкое (редко превышает 10-20г/л). Цитоз обычно не превышает 500 клеток /мкл, в цитограмме присутствуют, как правило, единичные мононуклеары и мезотелиальные клетки (вследствие высокой реактивности серозных покровов в ответ на раздражение, оказываемое накопившейся жидкостью). Он образуется вследствие гипоальбуминемии.

Модифицированный транссудат может содержать примесь крови, содержит больше белка (25-50 г/л), относительная плотность составляет 1,010-1,030, цитоз 500-5000 клеток/мкл, представлены в основном мононуклеарами и мезотелиальными клетками. Установлена связь асцита с низким сердечным выбросом и выраженным некрозом гепатоцитов вследствие гипоксии. Теоретически такая асцитическая жидкость должна содержать большое количество белка. В действительности так бывает не всегда.

Асцитическая жидкость может спонтанно инфицироваться. Инфицирование происходит гематогенным путем. Проникновению микробов в кровь способствует нарушение проницаемости кишечной стенки при циррозе. Защитные механизмы при циррозе печени снижены, угнетена функция РЭС. Спонтанный асцит-перитонит возникает чаще при концентрации белка ниже 10 г/л. У таких пациентов чаще развивается почечная недостаточность, поэтому рекомендуется проводить контроль уровня креатинина в крови.

Транссудация происходит при портальной гипертензии, порто-кавальном шунтировании, сердечно-печеночной недостаточности, опухолях в брюшной полости. Причиной выпотов в брюшной полости являются аденокарцинома яичников у сук, мезотелиома, ангиосаркомы (кровянистый выпот), лимфосаркомы реже продуцируют выпот. К сожалению, отсутствие неопластических клеток в выпоте не исключает новообразования. При оценке окрашенного мазка трудности представляют активно пролиферирующие мезотелиальные клетки в ответ на накопление жидкости не зависимо от этиологии выпота. Из-за активной пролиферации они могут иметь многоядерную структуру, часто с повышенной митотической активностью.

Экссудат

Экссудат характеризуется мутностью, относительная плотность более 1,018, цитоз более 5000 клеток/мкл, содержание белка более 30 г/л. В цитограмме присутствуют перерожденные нейтрофильные лейкоциты, эпителиальные клетки с дегенеративно измененными ядрами и, иногда, бактерии, может присутствовать примесь крови. Перитонит является, как правило, вторичным, за исключением инфекционного перитонита у кошек.

Также выделяют хилезный выпот, встречающийся редко, обычно связанный с новообразованием , затрагивающим лимфатическую систему.

Скопление крови в брюшной полости может произойти при травме, новообразованиях (сосудистых опухолях, изъязвлении аденокарциномы и т.д.), нарушении свертываемости крови .

Причиной жировой дистрофии печени могут быть:

- усиленное поступление жирных кислот в печень при снижении синтеза гликогена и усиления его распада (длительное голодание, стрессы, токсико-инфекционные факторы)
- интенсивное длительное поступление хиломикронов из кишечника в кровь
- нарушение образования фосфолипидов
- дефицит эндогенного липотропного фактора, образующегося в поджелудочной железе (липокаин)
- авитаминозы (холин) в комплексе с недостатком метионина и биотина, как причины жировой дистрофии печени у плотоядных оспариваются рядом авторов.

Литература

1. Й.Тодоров,Клинические лабораторные исследования в педиатрии,София, 1961,784с.
2. Ш.Шерлок, Дж.Дули, Заболевания печени и желчных путей, М., 2002, 859с.
3. А.Ш.Бышевский, О.А.Терсенов, Биохимия для врача, Екатеринбург, 1994, 383с.
4. Патологическая физиология под ред. Адо А.Д., Томск, 1994, 466с.
5. Онкологические заболевания мелких домашних животных, под ред. Ричарда А.С. Уайта, М., 2003, 350с.
6. Чандлер Э.А., Гаскелл К.Дж., ГаскеллР.М., Болезни кошек, М., 2002, 687 с.

 
 
Эту статью прислал Infovet.ru